Senter for idrettsskadeforskning

Beskrivelse

Hopperkne er en klinisk tilstand karakterisert ved et patofysiologisk og patohistologisk bilde forenlig med en partiell ruptur i proksimale del av ligamentum patellae. Klinisk er tilstanden preget av smerter lokalisert til proksimale del av ligamentet,ofte i en slik grad at pasienten ikke kan delta i trening og konkurranser. Det er således smertene som er den direkte årsaken til pasientens plager.

Problemet er omfattende, og affiserer ca. 50% av eliteutøvere i volleyball (Ferretti 1983, 1990, Lian 1996). Prevalensen er sannsynligvis også relativ høy i alpint, fotball og andre idretter med høye krav til spenst og hurtighet.

En rekke studier av de histologiske forandringene i ligamentet hos pasienter med hopperkne viser degenerative forandringer, men ingen eller svært sparsomme inflammatoriske forandringer (Orava 1986, Raatikainen 1994). Man har derfor intet anatomisk substrat som kan forklare smerteopplevelsen til pasienten. Ved degenerative rygglidelser er det imidlertid vist økt innvekst av smerteførende nervefibre i synovia i fasettleddene som er degenererte og i degenererte mellomvirvelskiver (Coppes 1997, Konttinen 1990). Dette kan også være en forklaring på smertemekanismen ved degenerative forandringer i sener.

Vi ønsker derfor å gjøre en studie hvor man med immunhistokjemiske metoder sammenligner nerveregenerasjon og nervetetthet i biopsier fra pasienter med hopperkne med biopsier fra pasienter som opereres med korsbåndrekonstruksjon uten symptomer eller tegn på hopperkne som kontrollgruppe.

Totalt antall nervefibre identifiseres ved hjelp av antisera for »protein genprodukt 9.5»(PGP9.5), som er den karboksylterminale hydrolasen til ubiquitin-proteinet som er en viktig proteinkomponent i det axonale nevrolemma (Wilkinson 1989, Lundberg 1988, Gulbenkian 1987).

Nevronal regenerasjon vurderes ved påvisning av »growth-assosiated protein 43/B-50»( GAP-43/B-50), som er et calmodulin-bindende fosfoprotein hvor tilstedeværelsen indikerer nevronal utvikling og regenerasjon (Oestreicher 1983).

Sensorisk innervasjon karakteriseres ved kartlegging av tetthet og distribusjon av nerver som inneholder de sensoriske nevropeptidene »calcitonin gene-related peptide»(CGRP) og »substans P». Begge disse nevropeptidene finnes i primære sensoriske nevroner utgående fra de sensoriske ganglier og C-fibre (Gibson 1984), og begge inngår i smertetransmisjonen (Lembeck 1987, Wiesenfeld-Hallin 1984). De har også en rekke andre biologiske effekter som blant annet angiogenese og vasodilatasjon (Konttinen 1996).

I perifert vev virker substans P som proinflammatorisk peptid (Ziche 1990). Det er også vist at det sympatiske nervesystemet kan påvirke sensoriske C-fibre ved å sensitivisere smertereseptorer som igjen gir økt sympatisk aktivitet i CNS. For å undersøke det sympatiske nervesystem som mulig substrat for nocisepsjon undersøke forekomsten av »nevropeptid Y» (NPY) og »C-terminal flanking peptide of nevropeptide Y» (CPON). Begge disse peptidene finnes normalt i de sympatiske postganglionære fibre (Allen 1985).

Studien som er skissert ovenfor kan således gi verdifull informasjon om smertemekanismene ved hopperkne og i neste omgang også kroniske senelidelser generelt.